მომატებული სისხლის შედედება ანუ თრომბოფილიები
თრომბოფილიები - დაავადების ჯგუფია, რომლის დროსაც განსაკუთრებით იზრდება სისხლის შედედების პოტენციალი და სისხლძარღვებში (განსაკუთრებით ვენებში) წარმოიქმნება მიკრო-თრომბები, რომლებიც თავისთავად იწვევენ სისხლძარღვის სანათურის შევიწროვებას/გადაკეტვას და სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. ორსულობის დროს ეს პროცესი განსაკუთრებით არასასურველ შედეგებს იწვევს თუ ის საშვილოსნო-პლაცენტარულ და პლაცენტა-ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის აუზებში ვითარდება, რადგან ამ დროს ირღვევა ნაყოფისთვის ჟანგბადისა და საკვები ნაერთების მიწოდების პროცესები.
თუმცა აქვე გასათვალისწინებელია, რომ თავად ორსულობა იწვევს სისხლის შედედების უნარის მცირედ მომატებას, რაც ამ დროს დამცველობით დატვირთვას ატარებს და სჭირდება ორსულის ორგანიზმს, რათა რაც შეიძლება სწრაფად იქნას შეწყვიტილი ყველანაირი წარმოშობის სისხლდენა, რადგან ნაყოფის განვითარებისთვის განსაკუთრებით სარისკოა დედის ნებისმიერი, თუნდაც მცირე მოცულობის, სისხლის დანაკარგი.
მაშასადამე, თრომბოფილიები ისეთი მდგომარეობებია, როდესაც ქალის სისხლის შედედების უნარი იმაზე მეტადაა მომატებული, ვიდრე ამას ორსულობისთვის საჭირო, სისხლდენის საპროფილაქტიკო ბუნებრივი ჰიპერ-კოაგულაცია ითვალისწინებს.
თრომბოფილიები თანდაყოლილი ან შეძენილი დაავადებებია, ხშირად ორსულობამდე მათ შესახებ არაფერი არ მიანიშნებს და თავად ორსულობა აპროვოცირებს დაავადების გამოვლინებას.
არსებობს გარკვეული რისკ-ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობს თანდაყოლილი წინასწარგანწყობის ორსულობისას გამოვლინებას, ყველაზე ხშირად ესენია - დედის ასაკი - 40 წელზე ზევით, ჭარბი წონა და არტერიული ჰიპერტენზია. თუმცა რისკ-ფაქტორები კიდევ ბევრია.
ორსულობის მიმდინარეობის მეთვალყურეობის ერთ-ერთ მიზანს წარმოადგენს თრომბოფილიური გართულებების რისკის ადრეული დიაგნოსტიკა და მათი გამოვლინების პროფილაქტიკა/დროული მკურნალობა.
ორსულობისას განვითარებული თრომბოფილიების დროული დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელი პროცედურებია:
არტერიული წნევის მუდმივი მონიტორინგი;
ჩივილების შეგროვება - ხომ არ აწუხებდა ქალს ორსულობამდე ან ხომ არ აწუხებს მას ორსულობისას
ქვედა კიდურებში სიმძიმის შეგრძნება, ტკივილი და ღამის კრამპები (უეცარი დაჭიმვა);
სისხლის შედედების უნარის კონტროლი - სისხლის კოაგულოგრამის რუტინული შემოწმება.
ორსულობის დროს თრომბოფილიების არამედიკამენტოზური მკურნალობის მიმართულებებია:
სამედიცინო კომპრესიული ტრიკოტაჟის და ელასტიური ბინტებით ნახვევების გამოყენება;
წოლის დროს ქვედა კიდურების 10-15 სმ-ით ზევით მოთავსება;
სამკურნალო ფიზკულტურა;
რაციონული კვება;
ფიტოთერაპია.
მედიკამენტოზური მეთოდები მოიცავს:
სისხლის შედედების დამაქვეითებელი ანუ ჰიპო-კოაგულაციური მედიკამენტების მიღებას.
პირველი რიგის ჰიპო-კოაგულაციურ პრეპარატებს წარმოადგენს დაბალმოლეკულური ჰეპარინები, მათ შორის ფრაქსიპარინი, კლექსანი და სხვ;
სისხლის კოაგულაციური (შედედების) სურათის მიხედვით შესაძლოა დაინიშნოს ანტიაგრეგანტული (თრომბის წარმომქნელი უჯრედების შეწებების საწინააღმდეგო) თერაპიაც - ორსულისთვის ყველაზე უვნებელ ანტიაგრეგანტად ითვლება დიპირიდამოლი (კურანტილი), ასევე გამოიყენება ასპირინის შემცველი პრეპარატები;
ასევე, კლინიკური სურათიდან გამომდინარე, შესაძლოა ჩატარდეს სისხლძარღვის კედლის მთლიანობის, მიკროცირკულაციის აღმდგენი, ვენურ ქსელში შეგუბების სამკურნალო ე.წ. ფლებოტონური თერაპია, მათ შორის რუტინის და P ვიტამინის შემცველი პოლივიტამინური და მცენარეული პრეპარატების დანიშვნა.
თრომბოფილიებს შორის ყველაზე საყურადღებო მდგომარეობაა ე.წ. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი.
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი (აფს) აუტოიმუნური დაავადებაა, რომელსაც საფუძვლად უდევს საკუთარი უჯრედების ამოცნობის და მათ მიმართ იმუნური ტოლერანტობის (ანტისხეულების არ-გამომუშავების ) პროცესების დარღვევა. ამ დროს იმუნური სისტემა ჯერ დაუდგენელი მექანიმზის გამო ვეღარ ცნობს საკუთარი სისხლძარღვის უჯრედებს, აღიქვამს მათ როგორც უცხოს და იწყებს მათ წინააღმდეგ ანტისხეულების გამომუშავებს, რის შედეგადაც სისხლძარღვებში ვითარდება ასეპტიური (არაინფექციური წარმოშობის) ანთებითი პროცესი, მას თრომბოზულ ვასკულოპათიას უწოდებენ.
ზემოთაღწერილი მექანიზმით შესაძლოა დაზიანდეს ნებისმიერი კალიბრისა და ლოკალიზაციის სისხლძარღვი - დაითრომბოს იგი, გასკდეს და გამოიწვიოს სისხლჩაქცევა, ასევე განავითაროს ირგვლივ მდებარე ქსოვილების ჰიპოქსია და კვების დეფიციტი.
ამერიკელ ავტორთა მონაცემებით, აფს გავრცელებულია საერთო პოპულაციის 5%–ში. ქალებში ეს სინდრომი დაახლოებით 4 ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე მამაკაცებში.
აფს-ის შესწავლას საფუძველი დაედო მას შემდეგ, რაც 40-იან წლებში დადგინდა, რომ ძირითადი კომპონენტი, რომელთანაც შედედების დროს რეაგირებენ ანტისხეულები, არის სისხლის უჯრედების მემბრანაზე მოთავსებული უარყოფითად დამუხტული ნივთიერება ე.წ. ფოსფოლიპიდი – კარდიოლიპინი. იმისათვის, რომ საკუთარი სისხლის უჯრედები არ დაშალოს ორგანიზმმა, სისხლში არსებობს სისხლის შედედების ინჰიბიტორი („დამბლოკავი“) ნივთიერებაც. ეს ნივთიერება 50-ანი წლების დასაწყისში, სისტემური წითელი მგლურათი დაავადებულ პაციენტთა შრატში იქნა აღმოჩენილი, სწორედ ამიტომ მას უწოდეს მგლურას ანტიკოაგულანტი (LA). აფს პირველად ბრიტანელი რევმატოლოგის G.Hughes-ის მიერ. იქნა აღწერილი სისტემური წითელი მგლურათი დაავედებულებში, რომელთაც ჯერ უცნობი მიზეზების გამო ერღვევათ ამ ანტიკოაგულანტის სინთეზის პროცესი.
აფს-ს განვითარების მექანიზმი დღეის მონაცემებით შემდეგნაირია:
წარმოქმნილი ანტისხეულების ჯგუფი - ძირითადად IgG და IgM, რომლებსაც ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები ეწოდება - უკავშირდება უჯრედის უარყოფითად დამუხტულ მემბრანულ ფოსფოლიპიდებს (კარდიოლიპინი, ფოსფატიდილსერინი, ფოსფატიდილეთანოლამინი, ფოსფატიდილინოზიტოლი) და შლის მათ. ამ ანტისხეულების ძირითადი სამიზნეა სისხლძარღვების შიდა კედლის ამომფენი ენდოთელური უჯრედების მემბრანები, რომელთა დაზიანება სიგნალს აძლევს ორგანიზმს, რომ მან დაზიანების აღმოსაფხვრელად „გააძლიეროს“ სისხლის შედედება და თრომბების ჩალაგება, რასაც თრომბოზი ეწოდება.
ვენური თრომბოზი აფს–ის ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა. თრომბოზი უპირატესად ლოკალიზებულია ქვედა კიდურების ღრმა ვენებში.
აფს მეან–გინეკოლოგების დიდი პრობლემაა. ამ სინდრომთან არის დაკავშირებული შემდეგი სამეანო პათოლოგიები:
ვადამდე მიუტანელი ორსულობა,
მორეციდივე სპონტანური აბორტები,
ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა სიკვდილი,
ნაადრევი მშობიარობა.
ამ სამეანო პათოლოგიების საფუძველს წარმოადგენს პლაცენტის სისხლძარღვების თრომბოზი და ფეტოპლაცენტარული უკმარისობის განვითარება.
აფს სინდრომის დიაგნოსტირების კრიტერიუმები შემუშავებულ იქნა 1998 წელს საპოროში (იაპონია), 2006 წელს სიდნეიში იმავე თემაზე ჩატარებულ კონგრესზე საბოლოოდ დამტკიცდა ის სქემა, რომელიც ითვალისწინებს როგორც კლინიკური, ასევე ლაბორატორიული სიმპტომატიკის მიხედვით დაავადების საბოლოო დიაგნოსტირებას.
კლინიკური კრიტერიუმებია:
სისხლძარღვოვანი თრომბოზების არსებობა:
√ ორსულობამდე არტერიული და/ან ვენური თრომბოზის ერთი ან მეტი დასაბუთებული ეპიზოდი ნებისმიერ ქსოვილში ან ორგანოში.
წინა ორსულობის დროს გართულებების არსებობა:
√ ერთი ან მეტი მორფოლოგიურად ნორმალური ნაყოფის უმიზეზო სიკვდილი გესტაციის მე–20 კვირაზე;
√ ერთი ან მეტი ნაადრევი მშობიარობა 34 კვირამდე, რაც გამოწვეულია ეკლამფსიით, პრეეკლამფსიით ან ფეტოპლაცენტარული უკმარისობით;
√ 3 ან მეტი სპონტანური აბორტი გესტაციის მე–10 კვირაზე.
ლაბორატორიული კრიტერიუმებია:
√ სისხლის კოაგულოგრამაში ცვლილებები, სისხლძარღვშიდა შედედების აქტივაციის მარკერების (D დიმერი, ხსნადი ფიბრინ მონომერული კომპლექსები-SFMC) მატება.
√ ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულების (aCL) არსებობა პლაზმაში საშუალო ან მაღალი ტიტრით ( IgG>40 GPL, IgM>40 MPL). aCL ანტისხეულების მომატებული ტიტრი უნდა აღინიშნოს 2 ან მეტ შემთხვევაში 12 კვირის შუალედით.
√ მგლურას ანტიკოაგულანტის (LA) არსებობა პლაზმაში უნდა დადასტურდეს 2 ან მეტ შემთხვევაში 12 კვირის შუალედით.
√ ანტი-β2გლიკოპროტეინ-ის (β2GP1) ანტისხეულების (IgG ან IgM) არსებობა პლაზმაში, მაღალი ტიტრით. ანტი–β2გლიკოპროტეინ-ის ანტისხეულების მომატებული ტიტრი უნდა აღინიშნოს 2 ან მეტ შემთხვევაში 12 კვირის შუალედით.
იმისათვის რომ დაისვას აფს დიაგნოზი აუცილებელია სულ ცოტა 1 კლინიკური და 1 ლაბორატორიული კრიტერიუმის არსებობა.
აფს-ს დროს მკურნალობის დაწყებამდე ყველაზე მთავარია კვალიფიციურად განისაზღვროს ჰიპერკოაგულაცია
კომპენსირებულია - მომატებულია მცირედ, როგორც ეს ახასიათებს ორსულობას და აქ ჩარევა არაა საჭირო
თუ
დეკომპენსირებულია - იმდენადაა მომატებული, რომ დაწყებულია ორსულობის გართულებები, რაც ყველაზე თვალსაჩინოდ ჩანს დოპლეროგრაფიული კვლევით, პლაცენტაში სისხლჩაქცევების არსებობით, ნაყოფის განვითარებაში შეფერხებების წარმოქმნით.
როგორც კი კლინიკურად გამოვლინდება თრომბოზული გართულებები, დადასტურებული ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული კვლევებით (D დიმერის, ხსნადი ფიბრინ მონომერული კომპლექსები-SFMC-ს საგრძნობი და მუდმივი ზრდით, სპეციფიური ანტისხეულების არსებობით), აუცილებელია ანტიკოაგულანტური და ანტიაგრეგანტული თერაპიის დაწყება, რაც წარმოადგენს აფს–ის მკურნალობის საბაზისო მიდგომას.
უპირატესობა ენიჭება დაბალმოლეკულურ ჰეპარინს (ფრაქსიპარინი, კლექსანი და სხვ), რადგან არაფრაქციონირებულმა ჰეპარინმა შესაძლოა კიდევ უფრო გაარღმავოს აფს–ის დროს ისედაც არსებული თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება). ტარდება ხანგძლივი თერაპია ანტიაგრეგანტების მინიმალური დოზებით (ასპირინი, პლავიქსი და სხვ). კომპლექსური მკურნალობის ერთ–ერთ მნიშველოვან რგოლს წარმოადგენს ეტაპობრივი პლაზმაფერეზი.
მკურნალობის განსხვავებულ მიდგომას საჭიროებენ მძიმე სამეანო ანამნეზის მქონე პაციენტები, რომლებსაც წინა ორსულობისას/ორსულობებისას დაუდგინდათ აფს და ამ მიზეზით აღენიშნებოდათ ორსულობის შეწყვეტა, აბორტები და ნაყოფის სიკვდილი. ამ შემთხვევაში ორსულობის დადასტურების მომენტიდანვე იწყება კომპლექსური მკურნალობა:
√ ინიშნება ასპირინის მცირე დოზები (60–75 მგ/დღე-ღამეში) მთელი ორსულობის განმავლობაში.
√ ინიშნება დაბალმოლეკულური ჰეპარინის პროფილაქტიკური დოზები (ფრაქსიპარინი 0.3 მლ/დღე-ღამეში).
√ ტარდება ეტაპობრივი პლაზმაფერეზი. პლაზმაფერეზით მკურნალობა ტარდება მგლურას ანტიკოაგულანტის (LA) თვისებების მქონე აფ ანტისხეულების აქტივობის კონტროლით და წყდება სისხლში მათი ნაწილობრივი ან მთლიანი გაქრობის შემთხვევაში.
თრომბოფილიები, მათ შორის ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი, ერთ-ერთი მართვადი პათოლოგიაა, რომელთა დროული და სწორი დიაგნოსტიკა შესაბამისი პროფილაქტიკითა და მკურნალობით, საშუალებას იძლევა აბსოლუტურად გაურთულებლად ჩაიაროს ორსულობამ, სწორედ ამიტომ მნიშვნელოვანია ორსულისთვის მინიმალური ინფორმაციის ფლობა ამ საკითხზე.
თუ გიშუპდებათ კიდურები, გაქვთ გამოხატული ვენური ქსელი ან მიკრო-სისხლჩაქცევები კიდურებზე
თუ გაქვთ მომატებული არტერიული წნევა
თუ თქვენი წინა ორსულობა დამთავრდა აბორტით ან მკვდრადშობადობით
!!! მიმართეთ გინეკოლოგს თრომბოფილიის, კერძოდ ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის რისკის შემოწმების კონკრეტული საკითხით, ყურადღების მიღმა არ დაგრჩეთ სისხლის კოაგულოგრამის და სისხლში სისხლძარღვშიდა შედედების აქტივაციის მარკერების (D დიმერი, ხსნადი ფიბრინ მონომერული კომპლექსები-SFMC) კონცენტრაციის გადამოწმების აუცილებლობა.
